Bioquímica do Álcool: Esteatose Hepática

A esteatose é uma alteração metabólica decorrente do acúmulo de lipídeos em células ou tecidos onde normalmente não ocorre, geralmente em consequência de distúrbios metabólicos. Os lipídeos são quase sempre triglicérides. O fígado é mais frequentemente atingido por esta disfunção, já que é um órgão central no metabolismo de gorduras. Ela pode ser causada por uma serie de fatores, mas o que veremos aqui é o desencadeado pelo alcoolismo.

A esteatose hepática (EH) ocorre em 90-100% dos indivíduos que consumem grandes quantidades de álcool, ainda que por um período curto de tempo., essa evolução da doença causa a chamada esteatose hepática alcoólica.

Ø Mecanismo básico da Esteatose

O hepatócito normalmente sintetiza lipídeos e os exporta para o tecido de armazenamento, que é o tecido adiposo. Em condições normais de boa alimentação e metabolismo não há acúmulo de triglicérides no hepatócito. A esteatose pode decorrer de duas alterações básicas e não mutuamente exclusivas:

è Excesso de ácidos graxos fornecidos através da dietaà A quantidade de ácidos graxos que aportam ao fígado é muito maior que a capacidade de metabolização pelos hepatócitos, ou de síntese de VLDL. Em consequência, há esterificação e acúmulo no citoplasma dos hepatócitos na forma de triglicérides (esteatose).

è Deficiência na produção de lipoproteínasà principalmente o VLDL que é responsável pelo transporte dos ácidos graxos do fígado para outros tecidos.

Ø Alcoolismo e a Esteatose

A esteatose hepática é a primeira lesão a ocorrer após a ingestão alcoólica e pode aparecer precocemente no fígado após o consumo de grandes quantidades de álcool.

O álcool é metabolizado no fígado pela enzima álcool desidrogenase a acetaldeído. Este sofre a ação da enzima acetaldeído desidrogenase, produzindo acetil CoA. Nas duas reações, há liberação de elétrons e íons H+ que são captados (aceitos) por NAD+, formando NADH + H+. Como há muito álcool para ser metabolizado, há produção de NADH em excesso, com consumo de NAD+. Fica faltando NAD+ para aceitar elétrons no ciclo de Krebs. Com isto, o ciclo de Krebs como um todo é inibido, levando a acúmulo de acetil CoA (que é quebrado no ciclo de Krebs para dar CO2 e água). O excesso de acetil CoA (que é matéria prima para a síntese de lipídeos) é desviado para síntese de ácidos graxos, causando esteatose.

O paciente que apresenta um quadro de esteatose hepática alcoólica é praticamente assintomático. Alguns pacientes queixam-se apenas de uma dor em peso ou cansada de baixo da última costela direita e o fígado torna-se grande e palpável em alguns pacientes. Observa-se na ultrassonografia uma infiltração de gordura no fígado.

Cerca de 15% dos pacientes desenvolvem icterícia.

Hepatomegalia está presente em 70%. Evidências de hipertensão portal são raras.

A esteatose é habitualmente um processo reversível. A remoção dos fatores causais leva à mobilização da gordura acumulada e restauração do aspecto normal. Porém, a persistência prolongada da esteatose, associada a outras agressões, p. ex. alcoolismo, pode levar a uma destruição progressiva dos hepatócitos, com fibrose difusa do parênquima e perda da arquitetura funcional do fígado, chamada cirrose hepática.

Por isso, bom mesmo é maneirar na bebida SEMPRE, pois, apesar de, na dosagem certa, poder trazer benefícios, seu consumo constante pode acarretar problemas graves, e nem sempre reversíveis como a esteatose hepática alcoólica.